論文摘要：端粒是位于每條染色體末端的重復的核苷酸序列。有人假設端粒磨損在大型長壽物種中進化為一種腫瘤抑制機制。長端粒可以沉默通過一種叫做端粒位置效應的長距離循環機制，數百萬堿基之外的基因(TPE-OLD)。這種消聲機制的功能尚不清楚。我們確定了一組2322個高復制老化物種的位置守恒，包括已知和候選的TPE-OLD基因可能減輕復制性衰老的潛在有害影響。值得注意的是，我們發現PPP2R2C是一種腫瘤抑制因子該基因在老年人成纖維細胞中被TPE-OLD上調，導致p70S6激酶去磷酸化和雷帕霉素抑制的哺乳動物靶點。端粒和腫瘤抑制機制之間的機制聯系支持了復制性衰老履行腫瘤抑制功能和激發的假說以前未知的抗腫瘤和抗衰老策略。

文獻來源于公開發表的研究論文，如有侵權，告知即栓去！

早在2008年，施一公博士和Jeffry Stock教授在《Cell》中發表了《PP2A去甲基化和失活的結構機制》一文。研究發現，細胞衰老與PP2A 的活性程度高度相關。PP2A 去甲基化（失活）后，線粒體的各項機制開始失去動態平衡并引發氧化應激、自噬減弱、炎癥等各種問題，加速細胞衰老凋亡。而當PP2A 保持其正常的“三聚體形態”時，細胞衰老的速度大幅減緩。