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建立效應器為靶位動物模型能否成為ALS藥物開發新途徑?

肌萎縮側索硬化(ALS)也叫運動神經元病(MND),是一種具有選擇性地損害脊髓前角、腦干運動神經核的進行性疾病,隨著運動神經元的變性與喪失,使得病人除了眼睛與大小便的控制肌肉外,其他的肌肉皆會受到影響。

ALS病因至今不明,比較公認最相關的因素是年齡和遺傳。主要致病理論有谷氨酸損傷、自由基損傷、神經生長因子缺乏等幾種假說。

ALS動物模型主要有SOD1基因敲除小鼠,SOD1基因敲除小鼠出現大量運動神經元死亡,這與SOD1抗氧化功能相吻合。

現有數據表明僅有5%的病例可能與遺傳及基因缺陷有關,且有20多個基因被列入ALS的元兇名單,僅有約20%的遺傳性ALS與超氧化物歧化酶1(SOD1)相關。

因此,基于SOD1基因敲除小鼠模型開發的ALS新藥恐難在臨床上獲得成功。

ALS病人輔助檢查發現:

1、病人沒有感覺障礙;

2、肌電圖呈神經原性損害表現,可見纖顫、電位異常,但運動神經傳導速度多正常;

3、MRI可見與臨床受損肌肉相應部位的脊髓萎縮變性。

這些臨床檢查結果十分明確地指向ALS病人神經元樹突功能是正常的,即感受器(Sensory receptor)功能是正常的。是軸突功能出現了問題,即由中樞發出的運動神經纖維末梢,來支配肌肉的活動和腺體的分泌的效應器( Effector)出現了問題。ALS病灶部位推測應為效應器。

對于能否建立和怎樣效應器靶位的動物模型,近年來總思考這個問題,但一直毫無頭緒!

拋磚引玉,集思廣益,希望有興趣的朋友共同探討!

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